Lékaři už možná vědí, která léky mohou zabít koronavirus - BGR

0 3

  • Vědci, kteří hledají léčbu koronaviry, přišli na to, jak nový patogen interferuje s imunitní odpovědí, jakmile infikuje buňky.
  • Lékaři ukázali, že SARS-CoV-2 může inhibovat interferonové buňky, které by byly schopné zpomalit replikaci viru, ale umožňuje jiným proteinům volat o pomoc od B a T buněk.
  • Tyto studie naznačují, že možná léčba COVID-19 by mohla zahrnovat interferony. Jedna další studie, která ukázala trojkombinace s drogami který zahrnuje interferon je účinný proti novému koronaviru.
  • Další příběhy najdete na domovské stránce BGR.

Odstranění nové infekce koronaviry je jednou z priorit lékařů, kteří léčí pacienty COVID-19. Několik terapií je ve zkušební fázi, protože lékaři používají různé léky k řešení příznaků COVID-19 a pomáhají imunitnímu systému zabít virus. Některé z těchto drog, jako remdesivir a trojkombinace, může urychlit dobu zotavení. Ředidla krve mohou zabránit komplikacím zabráněním srážení krve.

Vědci však začali přijít na to, jak se virus pokouší neutralizovat reakci imunitního systému, a domnívají se, že vědí, jaké léky by virus mohly skutečně zabít.

Icahn School of Medicine v Mount Sinai virolog Benjamin tenOever a jeho tým vysvětlil v novou studii jak SARS-CoV-2 narušuje imunitní odpověď u některých pacientů a popisuje, jak může infekce COVID-19 vést k bouřím cytokinů, které mohou být fatální. (TenOever je jeho skutečné jméno, mimochodem, překlep.)

„Je to něco, co jsem za 20 let nikdy neviděl,“ zkoumal viry, výzkumný pracovník řekl Stat.

Že něco je záludný coronavirus schopnost blokovat buňky "call to arms" geny, ale umožňuje "výzvu k posílení" geny fungovat. Všechny viry interferují s oběma typy, ale SARS-CoV-2 blokuje pouze viry, které by proti viru bojovaly brzy po infekci.

Volání do genů zbraní, jak je nazývá ten, jsou geny, které produkují interferony. Tyto se uvolňují, když je buňka infikována patogenem, což sousedním buňkám říká, aby aktivovaly své vlastní buňky, které mohou zpomalit replikaci viru. Tento proces může trvat 7-10 dní a mohl by si koupit čas na výzvu k posílení genů.

Tato druhá skupina genů produkuje chemokiny, které vydávají poplach pro B a T buňky imunitního systému. B buňky rozpoznávají virus a vytvářejí pro ně protilátky, které později budou fungovat v imunitě COVID-19 a T buňky virus odstraní.

"Většina ostatních virů narušuje některé aspekty volání do zbraní a výzvy k posílení," řekl tenOever. "Kdyby tomu tak nebylo, nikdo by nikdy neměl virovou nemoc." Nový koronavirus blokuje pouze interferony, které by omezovaly virovou zátěž v plicích, ale umožňuje chemokinům vydávat poplach.

Co se stane dále, není překvapivé. Virus se podle přání replikuje a miliony kopií infikují další buňky. Všechny tyto buňky by produkovaly interferony, které by pomohly snížit replikaci, ale virus blokuje mechanismus. Po celou dobu jsou svolávány B a T buňky, což může vést k masivní zánětlivé reakci. Toto je „jedinečný“ a „aberantní“ důsledek toho, jak SARS-CoV-2 manipuluje s genomem svých cílů.

Bez interferonů tenOever řekl: „Není nic, co by bránilo viru v replikaci a slavení v plicích navždy,“ protože jeho tým nezjistil žádné stopy interferonu v plicních buňkách pacientů COVID-19. Plíce však budou stále více exprimovat geny „vyžadující posílení“, které přinesou stále více imunitních buněk. "Začnete mít zánět, který vyvolá další zánět." tenOever řekl.
Bez interferonu, který by působil proti virové replikaci, se plicní buňky usmrtí a ovlivní se dýchací funkce plic. "A najednou jste v nemocnici v těžkých dechových potížích," řekl.

Mezi rizikové skupiny patří starší pacienti a pacienti s cukrovkou, srdečními chorobami a dalšími zdravotními stavy. Jejich interferonové geny jsou již slabší než u mladších lidí, a to i bez přítomnosti patogenu. To vysvětluje, proč také zvládají infekci koronaviry a proč mohou zažívat zhoršenou zánětlivou odpověď.

Vědci z Japonska vysvětlili v jiná nerecenzovaná studie že koronavirus má gen nazvaný ORF3b, který vykazuje „silnou anti-interferonovou aktivitu“. Tímto způsobem buňky nerozeznávají přítomnost viru a interferonový gen není spuštěn.

Stat říká, že objev by mohl vést k interferonovým terapiím, které by měly působit proti účinku viru na interferonové geny. Rovněž byla zveřejněna třetí studie v předtištěné podobě vědci z University of Texas Medical Branch ukazují, že interferon IFN-1 může blokovat koronavirus v replikaci stejně účinně v laboratorních podmínkách. Vineet Menachery a jeho tým prokázali, že virus má „obtížnou replikaci“, pokud je do misky přidán IFN-1. Po několika dnech měly buňky ošetřené interferonem virovou zátěž 1,000 10,000 až XNUMX XNUMXkrát nižší než buňky, kde byl virus schopen se libovolně replikovat.

Menachery říká, že interferon typu 1 „by mohl virus zastavit dříve, než by se mohl etablovat.“ Interferon by buňkám dal vědět, že je tam patogen, a umožní jim omezit šíření COVID-19. Interferon se již používá k léčbě různých nemocí, včetně hepatitidy a rakoviny, ale má vedlejší účinky.

K tomu, aby bylo možné stanovit postup, budou zapotřebí klinické zkoušky, Stat říká. Ve zprávě se však nezmiňuje jiná studie, na kterou jsem se zmiňoval dříve, která prokázala, že přidání interferonu k dalším dvěma antivirotikům by mohlo urychlit zotavení. Lékaři v Hongkongu dohromady interferon beta-1b, lopinavir-ritonavir (Kaletra) a ribavirin v terapiích COVID-19 a zjistili, že se pacienti zotavili v průměru za sedm dní. Pacienti, kteří dostali pouze Kaletru, potřebovali 12 dní na zotavení.

Samostatně přijímala Stanfordská univerzita dobrovolníky k testování terapie založené na jiném typu interferonu, peginterferon lambda-la.


Žena nosí masku na obličej pro zásoby. Zdroj obrázku: Drazen Zigic / Shutterstock

Chris Smith začal psát o gadgetech jako hobby, a než věděl, že sdílí své názory na technické věci se čtenáři po celém světě. Kdykoli nepíše o miniaplikacích, nešťastně se jim nepodaří držet dál, i když se to zoufale snaží. Ale to nemusí být nutně špatná věc.

Tento článek se objevil jako první (v angličtině) BGR

Zanechat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.